Universidad de Sichuan: NMN puede inhibir el daño hipertensivo a los vasos sanguíneos en ratones

Fecha de lanzamiento:2024-03-04
El estudio

a publicado en la revista Nature muestra que inhibir la síntesis de CD38 o complementar NMN puede aumentar elnivel de 

nad+en el cuerpo, inhibiendo así la producción de vesículas extracelulares Propósito de retrasar el envejecimiento vascular 

cell y prevenir la enfermedad cardiovascular. Remodelación, es decir, el fenómeno de los cambios en la estructura


physiological del grosor de la pared vascular, el diámetro de la luz y la elasticidad vascular, especialmente la disminución de la luz La elasticidad de Ndiameter y Vascular pueden conducir a una mayor agravación de la hipertensión, cayendo así en un círculo vicioso. Modelo de hipertensión inducido por la angiotensina II, una

"series de procesos de remodelación vasculares ocurren en la pared del vaso sanguíneo de ratones, acompañados de envejecimiento acelerado; El tratamiento" 

withnmn (mononucleótido denicotinamida) puede aumentar elnivel de NAD(nicotinamida adenina dinucleótido) en células vascular y remodelación. El estudio se publicó en la transducción de señales y la terapia 

Targeted, una subsidiaria de la Naturaleza de la Revista. inyectado angiotensina II en ratones jóvenes de 8 a 10 semanas de edad (aproximadamente 18 años en humanos) para


four semanas consecutivas, haciendo que la presión arterial de los ratones continúe aumentando durante este tiempo, y la vascular El engrosamiento de la pared

 and la elasticidad vascular se reduce. Los investigadores también encontraron que estos fenómenos estaban estrechamente relacionados con la presencia de CD38

 protein, un consumidor de NAD, y que cuando los ratones fueron tratados con un inhibidor de CD38 (compuesto 78c), ambos elevados La presión arterial

+ and la remodelación vascular se alivió efectivamente. denmn oralmente (traducido a aproximadamente 1.35 gdía en humanos) también puede

 reduce la presión arterial e inhibir la remodelación vascular.

n
otablemente, en los experimentos de cultivo celular, los investigadores encontraron que la presión arterial alta causaba que las células del músculo liso vascular en ratones a

 

age más rápido, estas células senescentes liberan pequeñas vesículas extracelulares asociadas a las pequeñas vesículas (SA

sevs) y Acelere aún más el envejecimiento 

of celdas circundantes. Sin embargo, la adición de inhibidoresnado CD38 en el medio puede inhibir este proceso. blood vessels in mice, such as thickening of tube walls 

and decreasing elasticity, and accelerate the aging of vascular smooth muscle cells, which would also release tiny vesicles to further affect+ 

surrounding células. La inhibición de NADconsume la enzima CD38, o NMN y otros inhibidores de CD38, puede aliviar efectivamente estos


sintoms. Esto puede significar que aumentar losniveles de NAD

puede ayudar a combatir el daño que la presión arterial alta causa a los vasos sanguíneos.

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